木质化鸡胸肉的形成及营养调控

　　摘要：近年来，在肉鸡养殖业中快速生长的肉鸡木质化鸡胸肉的发生率不断提高，严重影响鸡肉品质，造成巨大的经济损失。目前关于木质化鸡胸肉主要由国外学者进行研究，国内少有报道。因此，本文综述了木质化鸡胸肉的理化特征、导致其发生的可能机制以及营养调控，为未来国内解析木质化鸡胸肉具体的形成机制及其预防提供科学参考。

　　关键词：木质化鸡胸肉；特征；缺氧诱导因子；营养调控

　　随着现代家禽育种技术的发展，肉鸡的生长速度和产量不断提高。但随着生长速度的加快，肉鸡胸肌疾病发生率也不断提高。近年来发现快速生长肉鸡的胸肌容易发生木质化，称为木质化鸡胸肉，木质化鸡胸肉在触摸时有明显的硬化，严重的木质化胸肌还能观察到胸肌尾部有脊状突起，部分胸肌表面覆盖有黏性液体、出现瘀点，严重影响胸肌品质。Tijare等试验统计，中等、严重木质化鸡胸肉的比例分别为28%、20%。Wold等通过近红外光谱（NIR）检测肉鸡养殖场木质化鸡胸肉的发病率，分别为6.6%、8.5%。木质化鸡胸肉已经引起国外养殖业的关注，因为木质化鸡胸肉的产生会降低禽肉在加工时的利用等级，降低消费者的购买欲望，从而给家禽业带来巨大经济损失。

　　随着国内对分割鸡肉制品与深加工鸡肉的需求增大，木质化鸡胸肉对肉制品的影响也会不断加重。因此，木质化鸡胸肉的大量产生成为了一个新的挑战，如何预防木质化鸡胸肉的产生又是一个新的问题。目前关于木质化鸡胸肉主要由国外学者进行研究，国内少有报道。本文将从木质化鸡胸肉的理化特征、导致其发生的可能机制以及营养调控进行综述，以期为未来解析木质化鸡胸肉的形成机制、减轻木质化鸡胸肉产生的不同调控方式提供科学参考。

　　1  木质化鸡胸肉的理化特征

　　2013年，Silhvo等第1次发现肉鸡生产中新出现的疾病，并称其为木质化鸡胸肉。2016年，Tijare等根据胸肌触摸时硬化面积将木质化鸡胸肉划分为4个等级：正常、轻微、中等、严重。研究发现，木质化鸡胸肉与正常鸡胸肉相比，尾部出现脊状突起，胸肌表面覆盖有黏性液体、出现瘀点，且木质化鸡胸肉比正常鸡胸肉更加坚硬。木质化鸡胸肉肌纤维数量减少，肌纤维呈圆形，并且组织带有炎性细胞浸润，以及肌纤维退化和坏死。与正常鸡胸肉相比，木质化鸡胸肉pH增大、烹饪损失增大、腌制吸收率降低、熟肉剪切力增大。

　　木质化鸡胸肉除了在外观及组织形态上与正常鸡胸肉存在明显差别外，其营养成分含量同样存在明显差异，木质化鸡胸肉的部分特征也与其组分改变有关。

　　首先，木质化鸡胸肉中的水分含量比正常鸡胸肉高。Cai等研究报道，正常鸡胸肉水分含量为73.8%，木质化鸡胸肉水分含量为74.4%；Soglia等发现，正常鸡胸肉水分含量为73.78%，木质化鸡胸肉水分含量为77.26%。NIＲ能通过其对水的敏感性测量水分含量，而根据NIR结果计算的结合水指数（BWI）可以显示出肌纤维与水的结合程度。Wold等通过NIR测定了正常鸡胸肉和木质化鸡胸肉的BWI，发现木质化鸡胸肉比正常鸡胸肉肌纤维外的水含量高，说明木质化鸡胸肉中的游离水较多，这可能是肌纤维变性所导致。

　　另外，有学者通过对比正常鸡胸肉和木质化鸡胸肉的组织学切片发现肌肉中出现明显的纤维化和脂肪沉积，木质化鸡胸肉中脂肪和胶原蛋白含量增加。有研究发现，正常鸡胸肉平均蛋白质含量为23.0%，木质化鸡胸肉平均蛋白质含量为21.7%。脂肪和胶原蛋白含量增加，会损害肌肉中的蛋白质。胶原蛋白是结缔组织主要的结构蛋白，当胶原蛋白含量较高时，肌肉嫩度低，木质化鸡胸肉比正常鸡胸肉更加坚硬可能与此有关。Wold等通过NIR技术，得出正常鸡胸肉和木质化鸡胸肉的蛋白质含量分界值为21.9%，但是通过NIR以蛋白质含量作为标准区分正常鸡胸肉和木质化鸡胸肉时，只能区分不能同时将木质化鸡胸肉分级，因为不同木质化程度的鸡胸肉其蛋白质含量差异不显著。表1为正常鸡胸肉与木质化鸡胸肉的差异。木质化鸡胸肉由于其肉质差、蛋白质含量低、营养价值下降等原因，必然会降低消费者对其的购买欲望，影响生产效益，造成一定的经济损失。

　　表1  正常鸡胸肉与木质化鸡胸肉的差异

　　目前关于木质化鸡胸肉的研究主要集中在木质化鸡胸肉的肉质特征及病变特征，对其复杂的形成机制尚仅有少量报道。

　　2.1  缺氧

　　与普通生长速度的肉鸡品系相比，生长快速和高胸肌产量的肉鸡品系血管化程度低、毛细血管与肌纤维比例下降，酵解型肌纤维比例增大，直径增大，胸肌会出缺氧的情况，木质化鸡胸肉的形成与肌肉缺氧有直接的关系。Mutryn等通过RNA测序研究发现，木质化鸡胸肉中与缺氧相关的基因变化差异显著。

　　随着细胞内氧浓度的变化，缺氧诱导因子-1（HIF-1）作为转录激活因子调节基因表达。在低氧情况下，缺氧诱导因子-α（HIF-α）稳定性增加并大量累计，而后被转移到细胞核，与缺氧诱导因子-1β（ HIF-1β）亚单位结合成二聚体HIF-1，HIF-1再与目的基因缺氧反应元件结合从而激活转录过程。目前，发现部分受HIF-1调节的基因在木质化鸡胸肉中存在显著差异，这些基因主要为原胶原赖氨酸-2-酮戊二酸5-双加氧酶2（PLOD2） 、转化生长因子β3（TGFβ3） 、基质金属蛋白酶-2（ MMP-2） 、瞬时受体电位通道A1（TＲPA1） 、果糖-2，6-二磷酸酶3（PFKFB3）。

　　细胞外基质（ ECM ）组成与PLOD2相关。PLOD2基因编码的赖氨酸羟化酶2（LH2）可催化前胶原蛋白单链端肽区域的赖氨酸羟基化。赖氨酸单链肽区域被羟基化之后分泌到细胞外，被ECM中的赖氨酰氧化酶家族蛋白催化，分子间相互作用形成非还原性共价交联，如吡啶啉或吡咯，这些非还原性的共价交联具有高机械稳定性和高拉伸强度。因此，ECM内胶原纤维的强度和排列形式与PLOD2的表达量有关。低氧条件激活HIF-1从而提高PLOD2基因的表达，影响ECM 胶原纤维排列和强度。PLOD2表达上调可能导致木质化鸡胸肉硬度增大。

　　2.2  炎症反应

　　木质化鸡胸肉形成过程中的缺氧状态还会影响炎症相关基因的表达，引起肌肉的炎症反应。

　　有研究表明，木质化鸡胸肉中静脉血管被炎性细胞浸润，并且白细胞介素（IL）-1β、IL-15和IL-18的表达上调。Hatano 等发现，在人成纤维细胞样滑膜细胞中，炎症因子肿瘤坏死因子-α（NF-α）和IL-1α激活核转录因子-κB（NF-κB）信号通路和HIF-1α因子诱导TRPA1基因的表达。因此，木质化鸡胸肉中TRPA1基因上调可能与炎症有关。IL、TNF-α等炎性因子均可以提高基质金属蛋白酶（MMPs）的表达水平。Milkiewicz等发现肌肉机械拉伸时，肌细胞的毛细血管内皮MMP-2基因表达上调。Ries等发现MMP-2在调节血管形成中起作用，细胞因子TGF-β1、IL-1β和TNF-α会上调MMP-2的表达。因此，木质化鸡胸肉中MMP-2基因表达上调不仅仅与HIF-1的活化有关，还可能是血管损伤和修复而引起木质化鸡胸肉产生炎症所诱导的。

　　2.3  糖代谢异常

　　有研究表明，木质化鸡胸肉中的糖代谢出现异常。Abasht等通过代谢组学分析，发现木质化鸡胸肉的糖酵解活性减弱，己糖胺途径、葡萄糖醛酸途径活性增强，还发现木质化鸡胸肉中透明质酸合成酶2（HAS2）基因的表达水平更高。Mutryn等发现木质化鸡胸肉PFKFB3基因表达下调。Zambonelli等发现木质化鸡胸肉中UDP-葡萄糖脱氢酶（UGDH）基因表达上调。

　　PFKFB3是调节糖酵解的关键酶，木质化鸡胸肉中PFKFB3表达的下调导致糖酵解的减弱，木质化鸡胸肉中葡萄糖-6-磷酸则作为初始底物进入已糖胺途径。因此，增强的己糖胺途径产生了更多的二磷酸尿苷-N-乙酰葡萄糖胺（UDP-Glc-NAc）、二磷酸尿苷-N-乙酰半乳糖胺（UDP-Gal-NAc）。由于UGDH增加，更多的UDP-葡萄糖生成了UDP-葡萄糖醛酸。HAS2则利用UDP-GlcNAc、UDP-葡萄糖醛酸作为底物产生透明质酸。透明质酸通过与CD44的相互作用参与白细胞募集，同时通过CD44依赖性信号传导激活各种炎性细胞，例如巨噬细胞。透明质酸还通过Toll样受体4发出信号，诱导树突细胞成熟并促进树突细胞和内皮细胞释放细胞因子。

　　Abasht等观察到木质化鸡胸肉中抗坏血酸的含量增加。UDP-葡萄糖醛酸是抗坏血酸生物合成的中间体，UDP-葡萄糖醛酸含量增加促进了抗坏血酸的合成。木质化鸡胸肉中部分肌肉组织被胶原蛋白和蛋白多糖代替与抗坏血酸能促进胶原蛋白合成有关。Bánhegyi等发现抗坏血酸的合成导致了谷胱甘肽的消耗，而添加过氧化氢酶可以抵消谷胱甘肽的消耗，表明抗坏血酸合成时产生了过氧化氢，从而导致谷胱甘肽的消耗。由此可以推测木质化鸡胸肉中过多的抗坏血酸合成导致过氧化氢含量增加。

　　因此，糖代谢异常可能导致木质化鸡胸肉中出现炎症、氧化应激、胶原蛋白含量增加、肌肉pH升高。

　　血管化程度低造成代谢废物的累计会造成机体的氧化应激。氧化应激诱导活性氧的过量产生导致氧化损伤，进而改变动物体内Ca2+的平衡状态，Ca2+平衡的紊乱会使肉质恶化。Zambonelli等发现，木质化鸡胸肉中前列腺素F2α受体（PTGFR）基因上调，激活了G蛋白α11（ G protein alpha 11，GNAQ） ，从而上调磷脂酶Cβ2（PLCβ2）基因编码。β磷脂酶导致细胞内Ca2+浓度的上升。ATP2A2基因在木质化鸡胸肉中的表达也有上调。ATP2A2基因编码肌浆/内质网－ATP酶2a（SEＲCA2a）和肌浆/内质网－ATP酶2b（SERCA2b），SERCA2是内质网（ ER）和肌浆网（SR）的关键组成部分，可作为泵用以隔离、转运Ca2+，并且还与肌原纤维的收缩与松弛有关。ATP2A2基因的上调可能是代偿性的，将细胞内高浓度的Ca2+转运回SR，缓解肌肉因Ca2+浓度增加而导致肌肉过度收缩的状态。因此，木质化鸡胸肉中Ca2+浓度增大，转运加快。木质化鸡胸肉尾部出现脊状突起以及硬度大可能与Ca2+浓度增加导致的肌肉收缩有关。

　　2.5  肌纤维类型转换

　　肉鸡胸肌纤维几乎完全由Ⅱ型纤维组成。木质化鸡胸肉的肌肉组织切片观察到了纤维退化以及再生。Zambonelli等发现与肌纤维合成相关的部分基因在木质化鸡胸肉中上调，如富含半胱氨酸蛋白2（CSRP2）、PTGFR、FAM64A（family with sequence similarity 64，member A，FAM64A）基因。Mutryn等发现木质化鸡胸肉中肌红蛋白含量提高，而肌红蛋白主要分布在Ⅰ型纤维中，并且慢速骨骼肌型肌钙蛋白1（slow skeletal muscle troponin 1，TNNI1） 、肌原调节蛋白2（MYOZ2）、慢型肌球蛋白结合蛋白C（recombinant myosin binding protein C，MYBPC1） 基因表达上调。其中，TNNI1基因仅在Ⅰ型纤维中表达，MYOZ2基因在Ⅰ型纤维和心肌中表达，MYBPC1与骨骼肌Ⅰ型纤维相互作用调节肌肉收缩。因此，木质化鸡胸肉中纤维类型转变可能是Ⅰ型纤维的再生以及Ⅱ型纤维的细胞凋亡导致的。同时，Ⅰ型纤维脂质含量远高于Ⅱ型纤维，木质化鸡胸肉的脂质含量高于正常鸡胸肉可能与此有关。

　　通过营养调控减缓肉鸡前期生长发育速度，可以降低木质化鸡胸肉的发生率。Cruz等发现，在肉鸡饲粮中增加可消化赖氨酸的含量提高了肉鸡的日增重、胸肌产量，但是也增加了木质化鸡胸肉的发病率。Livingston等发现，在肉鸡饲粮中增加谷氨酰胺和精氨酸含量，提高了日增重，同时血液中二氧化碳（CO2）、碳酸（H2CO3）含量增加，氧气（O2）含量减少，木质化鸡胸肉发病率提高。Meloche等通过在肉鸡生长前期降低可消化赖氨酸含量，生长后期回调氨基酸含量，降低了木质化鸡胸肉的发病率，同时对整体生长性能无显著影响。一氧化氮（NO）的前体物质是精氨酸，饲粮中添加过量的精氨酸会导致NO大量生成，NO与血红蛋白结合后会致使肌肉缺氧。增加谷氨酰胺、赖氨酸含量提高了肉鸡的日增重、胸肌产量，肌肉的迅速发育加重了木质化鸡胸肉的形成。因此，可以猜测肉鸡生长前期由于胸肌发育迅速但是血管化程度低导致胸肌缺氧，造成了木质化鸡胸肉的出现。通过在肉鸡生长前期降低赖氨酸摄入，虽然降低了前期的生长性能，但是通过后期补充的赖氨酸摄入，动物机体本身的补偿生长弥补了前期的迟缓发育，在不影响整体生长性能的同时降低了木质化鸡胸肉的发病率。

　　通过减缓肉鸡生长前期肌肉发育速度降低木质化鸡胸肉的发病率是可行的，同时通过营养调控增加血管生成、血红蛋白携氧量也可能是一个有效的方法。

　　4  小结

　　现代家禽业选育出的肉鸡品系生产速度快、胸肌产量高，造成胸肌纤维尺寸增大、酵解型纤维量增加、肌肉血管化不足，导致了胸肌缺氧及代谢紊乱。胸肌缺氧及代谢紊乱造成与肌纤维发育、糖代谢过程、炎症、钙离子平衡相关的基因表达出现差异，从而导致胸肌尾部脊状突起、肌肉僵硬、游离水含量增加、蛋白质含量降低以及胶原蛋白含量提高，使这类胸肌外观、肉质不佳，营养价值降低，给家禽产业带来巨大的经济损失。目前，木质化鸡胸肉内在机制仍不明确，需要对已知的差异进行更深入的研究，揭示木质化鸡胸肉复杂的病因，为家禽业减轻木质化鸡胸肉的发病率提供有效解决方法。木质化鸡胸肉的不利影响不可忽视，如何通过改变饲养管理、饲料配方来解决木质化鸡胸肉依然有研究的价值。目前发现通过对肉鸡的营养调控可以减轻木质化鸡胸肉的发病率，而抗坏血酸或是促进血管发育的非营养性添加剂的使用也可能是缓解木质化鸡胸肉的有效手段。